Механизм действия антибиотиков

Существует четыре основных механизма бактерицидного действия антибиотиков, а именно ингибирование синтеза клеточной стенки бактерий, взаимодействие с клеточной мембраной, вмешательство в синтез белка и ингибирование репликации и транскрипции нуклеиновых кислот. [6]

Ингибирование синтеза клеточной стенки

Клеточная стенка бактерий в основном состоит из полисахаридов, белков и липидов, которые выполняют важные функции по поддержанию морфологии и сопротивлению изменениям осмотического давления. [12] Следовательно, ингибирование синтеза клеточной стенки приведет к разрыву и гибели бактериальной клетки; Клетки млекопитающих не имеют клеточной стенки, поэтому эти препараты на них не действуют. Этот эффект зависит от белка клеточной стенки бактерий, обычно называемого пенициллин-связывающими белками (ПСБ). Лактамные антибиотики могут связываться с этим белком, чтобы ингибировать синтез клеточной стенки, поэтому ПСБ также являются мишенью таких препаратов. К антибактериальным препаратам, действующим таким образом, относятся пенициллины и цефалоспорины, но частое их применение приведет к усилению лекарственной устойчивости бактерий. [6]

Взаимодействие с клеточной мембраной

Некоторые антибиотики взаимодействуют с клеточной мембраной, влияя на проницаемость мембраны, вызывая утечку ионов солей, белков, нуклеиновых кислот, аминокислот и других важных веществ в бактерии, что оказывает фатальное воздействие на клетки. Однако между базовой структурой бактериальной клеточной мембраны и клеточной мембраной человека есть некоторое сходство, поэтому этот вид антибиотиков обладает определенной токсичностью для человека. Антибиотики, действующие таким образом, представляют собой полимиксин и бревибактерии. [6]

Нарушение синтеза белка

Нарушение синтеза белка означает, что ферменты, необходимые для выживания клеток, не могут быть синтезированы. Антибиотики, действующие таким образом, включают фомицин (актиномицины), аминогликозиды, тетрациклины и хлорамфеникол. Белок синтезируется на рибосоме, состоящей из 50S и 30S субъединиц. Среди них аминогликозиды и тетрациклины действуют на 30S-субъединицу, тогда как хлорамфеникол, макролиды и линкомицин в основном действуют на 50S-субъединицу, ингибируя инициацию, удлинение пептидной цепи и терминацию синтеза белка. [6]

Ингибирование репликации и транскрипции нуклеиновых кислот

Ингибирование транскрипции и репликации нуклеиновой кислоты может ингибировать функцию бактериальной нуклеиновой кислоты, тем самым предотвращая деление клеток и/или синтез необходимых ферментов. Антибиотики, действующие таким образом, включают нафтириновую кислоту и дихлоракридин, рифампицин